CIUDAD DE MÉXICO
Un equipo internacional de científicos halla nueva vía para la diferenciación de las neuronas, el mecanismo, descrito en un artículo publicado en la revista eLife, lo regula el gen de la presenilina, mutado en la mayoría de los casos del mal de Alzheimer hereditario, a través de una proteína que participa en el desarrollo de cáncer.
La relevancia de la investigación radica en que demuestra, por primera vez, la existencia de ese nuevo mecanismo celular que vincula la neurodegeneración con el cáncer.
El hallazgo prueba que hay un mecanismo común entre la neurodegeneración que ocurre en el Alzhaimer y la proliferación celular cancerosa, aunque se desconoce cómo conectan ambas patologías.
Los investigadores liderados por expertos del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona, encontraron un mecanismo esencial para el crecimiento de axones en las neuronas, proceso clave para el correcto desarrollo del cerebro.
De acuerdo con el estudio, el mecanismo requiere del gen mutado de la presenilina, clave en la enfermedad de Alzheimer hereditaria. Su mal funcionamiento en los pacientes es lo que provoca la producción de bamiloide cerebral, característica de dicha patología.
En el trabajo, los científicos demostraron que la presenilina es esencial para regular las neuronas durante el desarrollo del cerebro y, curiosamente, a través del receptor EphA3, una proteína involucrada en varios tipos de cáncer.
Miriam Javier, primera autora del estudio, explicó que el descubrimiento de esa nueva vía de señalización es relevante para el estudio de enfermedades neurológicas en las que se altera la morfología del axón neuronal.
Incluso, dijo, sus implicaciones van más allá del cerebro, ya que el mecanismo involucra a los receptores EphA, que juegan un papel crucial en el cáncer.
A su vez, Carlos Saura, líder del estudio, destacó que “esta investigación permite ser optimistas respecto a desarrollar estrategias terapéuticas comunes para combatir las enfermedades neurológicas y el cáncer”.
vía excelsior.
